74 visitors think this article is helpful. 74 votes in total.

Тест по Терапии для интернов ТУВ с ответами Gee Test

Сахарный диабет от токсического зоба

Тиреотоксическую аденому; Узловую форму диффузного токсического зоба; Узловую форму аутоиммунного тиреоидита; Узловую форму. Диагностическим лабораторным критерием сахарного диабета является уровень глюкозы в капиллярной крови через часа после нагрузки г глюкозы. Патологические изменения в тканях щитовидной железы могут спровоцировать изменение гормонального фона. Если заболевание застать на ранних стадиях, терапия пройдет более успешно, ведь функции щитовидной железы еще не нарушены. Классификация такого заболевания, причины и методы лечения подробно описаны в информации далее. Гипертрофия щитовидной железы называется общим термином — зоб. В зависимости от причин, активирующих ее увеличение, можно говорить и о рисках для пациента. Несмотря на распространенность таких заболеваний, а ведь в эндокринологии зоб щитовидной железы занимает «почетное» второе место после сахарного диабета, природа происхождения практически неизвестна. Несмотря на такую широкую распространенность, относится несерьезно к заболеванию щитовидки нельзя. Нарушаются функции всех внутренних органов, которые постепенно проявляются все больше, по мере развития заболевания. Кроме того, встречаются расстройства функций пищеварения, частые запоры или диарея без объективных перемен в питании. Кожные высыпания, изменение состояния ногтей и структуры дермы, а также повышенная секреция потовых желез. Чем раньше были диагностированы неполадки в организме, тем больше вероятность беспроблемного лечения и устранения вышеописанных сбоев в работе органов. Появление изменений на ранних стадиях может пройти совсем незамеченным. В основном увеличение щитовидной железы 1 степени диагностируют на профилактических осмотрах. К сожалению, такая практика обычно не предполагает обязательный визит к эндокринологу. Именно поэтому регулярный осмотр у специалиста важен и необходим, особенно, если у близлежащих родственников уже имелись подобного рода проблемы. Структура щитовидной железы может меняться в зависимости от региона проживания, например, если питьевая вода в данной местности не отличается качеством. Плохая экология и проживание вблизи крупных промышленных предприятий также вносит свою лепту к повышению уровня заболеваемости. Если гормональный фон в организме увеличен, это приводит к токсическому отравлению организма. Такое состояние называют тиреотоксикоз или токсический зоб щитовидной железы. Ранняя диагностика позволяет вполне успешно справиться с негативными последствиями патологии щитовидной железы. Диффузный токсический зоб 1 степени хорошо поддается медикаментозной корректировке. Иногда для стабилизации состояния достаточно пересмотреть рацион пациента, отдав предпочтение сбалансированному питанию. Оперативное вмешательство может быть щадящим, когда на щитовидной железе удалятся только узлы и новообразования. Оптимальное решение — комбинация медикаментозной терапии с инструментальными методами. При выявлении любых патологий щитовидной железы рекомендуется постоянный контроль гормонального уровня в организме, а также наблюдения у эндокринолога. Профилактические мероприятия не отличаются оригинальностью. В основном это коррекция питания, отказ от вредных привычек, а также регулярные физические нагрузки. Несмотря на то, что диффузное изменение тканей щитовидной железы считается наследственным заболеванием, его развитие вполне поддается корректировке. Не стоит относиться к таким проблемам с пренебрежением, ведь сложные патологии могут привести к развитию онкологических заболеваний. Если вы проживаете в местности с плохими условиями, зоб первой степени может встречаться практически у каждого. В этом случае осмотр у специалиста должен быть обязательным и регулярным. Сейчас появилось много пищевых добавок, стабилизирующих поступление йода в организм, поэтому такая профилактика совершенно оправдана и необходима. Появление проблем со щитовидной железой вполне можно предупредить, если речь не идет о врожденных патологиях. Такие состояния легко диагностируются и поддаются корректировке, особенно при современных возможностях медицины. Чтобы не допустить ухудшения качества жизни и тем более — перерождения в онкологические заболевания, очень важно вовремя диагностировать проблему и проконсультироваться с врачом — эндокринологом по поводу ее решения. Профилактические мероприятия также очень важны, особенно для жителей «неблагополучных» в плане экологии районах.

Next

Сахарный диабет от токсического зоба

Сахарный диабет от токсического зоба

Диффузный токсический зоб — генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического выживания, обусловленное. Определенные трудности в диагностике возникают при сочетании токсического зоба с сахарным диабетом, хроническим холециститом. Причины, вызывающие токсический зоб, еще до конца не выяснены. В настоящее время придают значение наследственному фактору. Роль нервного перенапряжения в этиологии токсического зоба, по-видимому, несколько преувеличена. При токсическом зобе повышено поглощение йода щитовидной железой, усилен синтез и секреция тироксина и особенно трийодтиронина. Тиреотропный гормон при тиреотоксикозе, вероятно, не является стимулятором деятельности щитовидной железы, как у здоровых людей, поскольку концентрация его в гипофизе и в крови больных токсическим зобом может быть нормальная или даже сниженная. Предполагают, что при токсическом зобе деятельность щитовидной железы стимулирует особый белок, обнаруженный в плазме у этих больных, который представляет собой гамма-глобулин, обладающий свойствами антитела. В гипофизе и в крови больных токсическим зобом имеется субстанция, которая называется экзофтальмическим фактором. Строение его отлично от строения тиреотропного гормона. Этому фактору придают значение в развитии экзофтальма у больных токсическим зобом. обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на различные виды обмена, органы и ткани. Избыточное количество тиреоидных гормонов препятствует накоплению энергии в макроэргических фосфорных соединениях, и она выделяется в виде тепла. Происходит непроизводительное расходование энергии. Тиреоидные гормоны (большое их количество) вызывают распад и снижают синтез белка, усиливают распад гликогена в печени и мышцах и поступление сахара в кровь. Кроме того, они способствуют ускорению всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте, в результате чего при токсическом зобе нередко повышается уровень сахара в крови. Тиреоидные гормоны усиливают распад жировой ткани, чем объясняется похудание больных токсическим зобом; вызывают выделение из организма воды. Заболевание начинается чаще незаметно, постепенно, в течение месяцев и даже лет и реже быстро, внезапно. Больные предъявляют много жалоб: утомляемость, общая слабость, рассеянность, повышенная раздражительность, сердцебиение, дрожание, потливость, похудание. Наиболее характерными из них являются сердцебиение, уменьшение массы тела при сохраненном или повышенном аппетите и мышечная слабость. У большинства больных наблюдается равномерное увеличение щитовидной железы, но у некоторых она не увеличена. Степень увеличения щитовидной железы и тяжесть клинических проявлений не совпадают. I степень— нормальная щитовидная железа, не видна при осмотре шеи и плохо пальпируется; II степень — железа не видна, прощупывается при глотании; III степень — щитовидная железа заметна, особенно при глотании, отчетливо пальпируется, изменяет форму шеи; IV степень — большой зоб, изменяющий форму шеи; V степень — очень большой зоб, резко изменяющий форму шеи. Иногда увеличенная щитовидная железа может спускаться за грудину частично или целиком. Подкожная клетчатка у большинства больных развита слабо. Кожа у больных эластичная, тонкая, теплая, влажная. При тяжелой форме токсического зоба, особенно в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченных случаях, развивается резкое истощение. У 3—4% больных токсическим зобом возникает претибиальная микседема. Обычно на передней и боковой поверхности голени имеется отек, кожа грубая, шероховатая, покрасневшая (вид свиной кожи). При биопсии кожи обнаруживают изменения, характерные для гипотиреоза. Причина развития претибиальной микседемы не выяснена. Мышечная слабость, которая может сопровождаться парезами и атрофией мышц,— ранний и частый симптом токсического зоба. Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого пояса и таза. Миопатия обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет. После успешного лечения токсического зоба она, как правило, исчезает. Возникает миопатия в результате нарушения белкового и энергетического обмена в мышцах и тиреотоксических изменений в нервной системе. При тяжелой форме токсического зоба, особенно у пожилых людей, может возникнуть остеопороз костей, связанный, по-видимому, с нарушением белкового и фосфорно-кальциевого обмена. К ним относятся экзофтальм и изменения, обусловленные усилением симпатической иннервации глазных мышц. Выпячивание глазного яблока вперед и выход его из орбиты происходят в результате увеличения объема ретробульбарной ткани, что обусловлено лимфоцитарной и жировой инфильтрацией, венозным застоем и увеличением объема глазных мышц за счет их отека. Различают благополучно протекающий экзофтальм и так называемый злокачественный (прогрессирующий, нейродистрофический) экзофтальм. Благоприятно текущий экзофтальм проходит при излечении токсического зоба. При злокачественном экзофтальме больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, «ощущение песка» в глазах, двоение и слезотечение. В результате паралича глазных мышц возникает ограничение движения глаз вверх и в стороны. К глазным симптомам, обусловленным повышением иннервации глазных мышц симпатической нервной системы, относятся: широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), блеск глаз (симптом Крауса), редкое мигание (симптом Штельвага), симптом Грефе, который характеризуется отставанием верхнего века от радужной оболочки при движении глазного яблока вниз, так что между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; симптом Мебиуса — слабость конвергенции, симптом Кохера - ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда. Больные токсическим зобом раздражительны, легко вступают в конфликт с окружающими, испытывают состояние страха, теряют способность концентрировать внимание. Для них характерно беспокойство в поведении, мыслях и движении. При токсическом зобе занимает одно из ведущих мест в клинической картине токсического зоба. Как правило, имеется тахикардия и только в очень редких случаях нормальный или редкий пульс. Обычно тахикардия отсутствует у больных со злокачественным экзофтальмом. при токсическом зобе способствуют возникновению сердечной недостаточности, мерцания предсердий и стенокардии. Увеличивается минутный объем и скорость кровотока, повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление. Сердце при токсическом зобе оказывается в невыгодных условиях. С одной стороны, необходимо усиление его работы, с другой — в миокарде нет энергии и белка, необходимых для развития компенсаторной гипертрофии. Поэтому при тяжелой форме токсического зоба быстро наступает сердечная недостаточность, преимущественно правожелудочковая. При тяжелой форме токсического зоба у 10—20% больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии (преимущественно у лиц старше 40 лет). При токсическом зобе надо различать стенокардию, обусловленную недостатком энергии в миокарде, и атеросклеротическую. Приступы стенокардии у этих больных на фоне токсического зоба усиливаются и учащаются. , возникшая от недостатка энергии, по течению и прогнозу отличается от стенокардии, обусловленной атеросклерозом сосудов сердца. Такая стенокардия одинаково часто наблюдается у молодых и пожилых больных, при физическом напряжении и в покое и не приводит к инфаркту миокарда. Инфаркт миокарда у больных токсическим зобом возникает редко, но если возникает, то именно у больных атеросклерозом венечных сосудов сердца. Стенокардия, возникшая на фоне токсического зоба, не является противопоказанием к оперативному лечению зоба. При атеросклеротической стенокардии к решению вопроса об оперативном лечении нужно подходить с большей осторожностью. Самым частым нарушением ритма является тахикардия, затем мерцательная аритмия. Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка при токсическом зобе обусловлены не компенсаторной гипертрофией левого желудочка, а изменениями обменных процессов в миокарде и свидетельствуют о слабости левого желудочка. Если эти изменения ЭКГ наблюдаются у больных токсическим зобом с атеросклеротической формой стенокардии, то у таких больных вопрос об оперативном лечении нужно решать с большей осторожностью. Эти изменения вызваны повышенной потребностью тканей в кислороде. Больные токсическим зобом, особенно при тяжелой форме, подвержены заболеванию пневмонией. Для больных токсическим зобом при сохраненном или повышенном аппетите. У 1/3 больных тяжелой формой токсического зоба бывают поносы, обусловленные усиленной перистальтикой кишечника и вследствие этого плохим перевариванием пищи. Поносы не сопровождаются тошнотой и болями в животе. может быть в результате воздействия на нее избыточного количества тиреоидных гормонов и застоя крови при сердечной недостаточности. О состоянии печени у больных токсическим зобом в основном судят по уровню билирубина в крови. При тяжелых формах заболевания он может повышаться. Лечение таких больных мерказолилом проводят обязательно под контролем уровня билирубина в крови. Почки и мочевыделительная система при диффузном токсическом зобе существенно не страдают. — кортизола и кортикостерона — приводит к их недостаточности в организме. При тяжелом течении токсического зоба у женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин иногда наблюдается гинекомастия, связанная в основном с уменьшенным распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве в организме мужчин. Особенно характерен лимфоцитоз для больных с тимико-лимфатическим статусом. Гинекомастия исчезает при лечении токсического зоба. Эти больные обычно бледные, с одутловатым лицом, кожные покровы у них пигментированы, увеличены сосочки корня языка, лимфатические узлы, снижено артериальное давление, в суточной моче уменьшено количество продуктов распада гормонов коры надпочечников, в крови увеличено количество лимфоцитов. Тимико-лимфатический статус необходимо своевременно диагностировать и лечить, поскольку у таких больных может наступить внезапная смерть при оперативном вмешательстве. При токсическом зобе снижено который большей частью нормализуется после успешного лечения зоба, но в очень небольшом количестве случаев уровень остается высоким. Здесь имеет место сочетание двух заболеваний — токсического зоба и сахарного диабета. Возникает он в основном у больных с тяжелой формой заболевания, чаще при отсутствии или неправильном лечении зоба, при присоединении инфекции, психической травме, после субтотальной резекции щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом. Основное значение придают повышенному содержанию тиреоидных гормонов в организме и снижению функции коры надпочечников. Больной становится возбужденным, беспокойным, температура тела повышается до 40° С, развиваются резкая мышечная слабость, адинамия, парезы, параличи, выраженная тахикардия, чаще — тахисистолическая форма мерцательной аритмии, артериальное давление снижается, нередки тошнота, рвота, понос. Кожа краснеет, на ощупь она теплая, влажная, иногда бывают проффузные поты. При смертельном исходе через 36—48 ч от начала криза наступает потеря сознания, резкое падение артериального давления и левожелудочковая недостаточность сердца (отек легкого). Могут быть некоторые глазные симптомы, чаще всего блеск глаз и симптом Грефе. характеризуется выраженными симптомами тиреотоксикоза. Тахикардия достигает 100—120 ударов в минуту, наблюдаются похудание при повышенном аппетите, выраженная мышечная слабость, дрожание, потливость. ярко выражены симптомы тиреотоксикоза и поражения внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы. Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое — снижено; прослушивается систолический шум на верхушке, в точке Боткина и особенно интенсивный — под легочной артерией. Имеются особенности течения токсического зоба в разных возрастных группах, а также у мужчин и женщин. обычно протекает бурно с выраженным похуданием, резкой тахикардией, повышенной возбудимостью, раздражительностью; мерцательная аритмия и сердечная недостаточность не развиваются. В пожилом возрасте чаще поражается сердечно-сосудистая система. Женщины заболевают токсическим зобом в 3—4 раза чаще, чем мужчины. У мужчин при выраженной клинической картине токсического зоба может отсутствовать тахикардия. У женщин такое течение токсического зоба наблюдается чрезвычайно редко. У мужчин чаще, чем у женщин, развивается экзофтальм. При токсическом зобе обычно увеличена щитовидная железа, отмечаются постоянная тахикардия, потеря массы тела при повышенном аппетите, глазные симптомы, мелкий тремор пальцев вытянутых рук. При неврозе щитовидная железа не увеличена, тахикардия непостоянная, потеря массы тела при плохом аппетите, глазные симптомы отсутствуют, имеется крупный тремор пальцев вытянутых рук. В диагностике легкой формы токсического зоба помогают лабораторные исследования. В затруднительных случаях целесообразно проводить лечение мерказолилом в дозе 30—40 мг в день. При диффузном токсическом зобе через 2—3 нед нормализуется пульс, наступает прибавка в массе тела, улучшается общее состояние. Трудно поставить диагноз пожилым больным токсическим зобом с мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью, в особенности, если у них не прощупывается щитовидная железа. Заболевание надо дифференцировать от сердечной недостаточности, обусловленной коронарокардиосклерозом. В диагностике токсического зоба в этих случаях помогают увеличение щитовидной железы, похудание, глазные симптомы, атрофия мышц. Большое значение имеют лабораторные исследования; повышение поглощения йода щитовидной железой и увеличение содержания СБЙ в крови. лечение тиреостатиками (мерказолил, метилтиоурацил), оперативное и радиоактивным йодом. Выбор терапии для каждого больного индивидуален в зависимости от тяжести заболевания, размеров щитовидной железы, возраста больного, сопутствующих заболеваний, экзофтальма. Независимо от вида терапии больной должен получать полноценное питание с большим количеством белка и витаминов, лекарственные средства, уменьшающие возбудимость нервной системы. токсического зоба применяют мерказолил и препараты йода. Тиреостатические препараты применяют для длительной терапии с целью излечения токсического зоба и для снятия явлений тиреотоксикоза перед операцией или перед лечением радиоактивным йодом. Действие препаратов йода продолжается только 2—3 нед, поэтому для длительной терапии препараты йода непригодны. В терапевтическом лечении токсического зоба тиреостатиками различают два основных этапа — снятие явлений тиреотоксикоза (достижение эутиреоидного состояния) и поддерживающую терапию. , как правило, исчезают в течение 2—3 нед при приеме полной терапевтической дозы мерказолила — 50—60 мг в день при тяжелой форме и 30—40 мг — при заболевании средней тяжести. Наряду с мерказолилом назначают резерпин в дозе 0,25 мг или 0,1 мг 2—3 раза в день, витамины; при истощении больного — инъекции инсулина по 4—6 ЕД перед завтраком и обедом, инъекции ретаболила по 50 мг внутримышечно один раз в 3 нед. назначают преднизолон по 5 мг 1—2 раза в день или инъекции гидрокортизона. Лечение проводят под контролем пульса и массы тела. Урежение и нормализация пульса, , а также ирибавка в массе тела свидетельствуют о снятии явлений тиреотоксикоза. Обычно через 2—3 нед после начала лечения пульс становится нормальным. Если пульс сохраняется нормальным, то через 3—4 дня опять дозу мерказолила снижают и постепенно доводят до 5 мг в день. Одну таблетку (5 мг) в день рекомендуют принимать в течение 1—1'/2 мес. Затем — по одной таблетке мерказолила через день, 2 раза в неделю, 1 раз в неделю и снимают совсем. После отмены мерказолила за больным ведут диспансерное наблюдение в течение 3—5 мес. На любом этапе лечения могут возникнуть рецидивы заболевания, проявляющиеся, прежде всего в учащении пульса. Обычно пульс учащается при снижении дозы мерказолила. В этих случаях в зависимости от степени тахикардии и чувствительности больного к мерказолилу следует вернуться к предыдущей дозе препарата или увеличить дозу на несколько дней до 40—50 МР со снижением ее в течение 8 — 10 дней. Если тахикардия небольшая, можно увеличить дозу до 30 мг в день с постепенным ее снижением. Резерпин, как правило, отменяют после снятия явлений тиреотоксикоза, но иногда оставляют в начале периода поддерживающей терапии. В процессе лечения мерказолилом может снижаться функция щитовидной железы. Об этом свидетельствует появление признаков гипотиреоза. В таком случае дозу мерказолила надо уменьшить или снять его совсем на несколько дней. После устранения гипотиреоза следует продолжить лечение мерказолилом. Терапевтическое лечение токсического зоба продолжается обычно 1 — 1'/2 года. проводят обычно у больных токсическим зобом легкой формы курсами по 20 дней с перерывами 10 дней. Если после двух курсов лечения нет эффекта, назначают лечение мерказолилом. Препараты йода применяют и при тяжелой форме токсического зоба наряду с мерказолилом при наличии экзофтальма и при подготовке к операции. — снижение числа лейкоцитов, особенно сегментоядерных. При этом может развиться агранулоцитоз, протекающий в виде ангины с высокой температурой, болью в горле, яркой гиперемией зева. Агранулоцитарная ангина чаще возникает при одновременном приеме мерказолила с лекарствами, угнетающими функцию костного мозга. Особенно необходимо соблюдение этого правила при ангине с высокой температурой. Число лейкоцитов и сегментоядерных лейкоцитов может снижаться на любом этапе лечения токсического зоба мерказолилом. При снижении общего числа лейкоцитов до 4-103 в 1 мкл и сегментоядерных лейкоцитов до 40% мерказолил отменяют и назначают дийодтирозин или микродозы йода и лекарственные средства, стимулирующие лейкопоэз, — нуклеинат натрия по 0,1 г 3 раза в день. При снижении числа сегментоядерных лейкоцитов назначают преднизолон по 5 мг 2 раза в день. Если лейкопения остается, лечение мерказолилом прекращают. У 1—4% больных при лечении мерказолилом возникает аллергическая реакция в виде крапивницы, отека кожи, суставов, повышения температуры; иногда — диспепсические расстройства. При лечении мерказолилом может быть увеличение щитовидной железы — так называемый струмогенный эффект мерказолила. Если железа уменьшается, то можно продолжать лечение мерказолилом; если железа не уменьшается, больного направляют на оперативное лечение. Больным, у которых струмогенный эффект возник на фоне эутиреоид-ного состояния, назначают небольшие дозы тиреоидных гормонов. В процессе лечения может развиться гипотиреоз, который, как правило, легко устраняется при отмене мерказолила. диффузный токсический зоб IV — V степени, узловой и многоузловый зоб, сдавление зобом трахеи и пищевода. Субтотальную резекцию щитовидной железы следует проводить больным токсическим зобом, если в течение 6 мес правильного лечения тиреостатиками часто возникают рецидивы заболевания, при стойком зобогенном действии мерказолила, при аллергии к мерказолилу, особенно при снижении числа лейкоцитов и сегментоядерных лейкоцитов. основано на способности ткани щитовидной железы захватывать йод; радиоактивный йод разрушает ткань щитовидной железы, и функция ее снижается. При применении этого йода основная трудность заключается в подборе его дозы. Выбор дозы зависит от размеров щитовидной железы, чувствительности ткани щитовидной железы к тяжести тиреотоксикоза. Лечение таким йодом показано больным старше 40—50 лет при отказе их от операции, при тяжелых сопутствующих заболеваниях, при рецидивах токсического зоба. Абсолютными противопоказаниями к лечению ш I являются беременность и период лактации. У детей 131 I способствует образованию узлов и новообразованиям в щитовидной железе. представляет большие трудности, поскольку причина образования его еще не выяснена. При наличии тиреотоксикоза непременным условием является достижение эутиреоидного состояния, причем преимущественно препаратами йода, а не мерказолилом. Мерказолил назначают в минимально возможных дозах при выраженном тиреотоксикозе, когда достичь эутиреоидного состояния только препаратами йода не удается. Назначают резерпин по 0,25 или 0,1 мг 1—2 раза в день, обязательно витамины А, С, группы В. Лечение проводят осторожно, выбирая его для каждого больного индивидуально. У некоторых больных дают эффект тиреоидные гормоны. Назначают их только при эутиреоидном состоянии больного, начиная с малых доз (1—2 мкг трийодтиронина), постепенно увеличивая дозы под контролем пульса, ЭКГ (особенно у пожилых больных), состояния глаз. У некоторых больных может быть эффективной рентгенотерапия на межуточно-гипофизарную область или область орбиты. проводят лечение сердечными гликозидами, мочегонными, препаратами калия обязательно на фоне терапии мерказолилом в дозе 50—60 мг в день. Сердечные гликозиды дают в минимально возможной дозе, поскольку при токсическом зобе имеется повышенная чувствительность миокарда к гликозидам. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия или 5% раствор глюкозы; глюкокортикостероиды, чаще всего гидрокортизон, внутримышечно и внутривенно (водорастворимый). Дозы гидрокортизона варьируют в зависимости от тяжести криза. Для снижения температуры делают внутримышечные или внутривенные инъекции амидопирина (5—10 мл). С целью уменьшения тахикардии — внутривенные или внутримышечные инъекции новокаинамида, хинидин в порошках. При сердечной недостаточности проводят лечение сердечными гликозидами. Работа больных токсическим зобом не должна быть связана с тяжелой физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением (постоянным сосредоточиванием и частым переключением внимания), профессиональными вредностями, высокой температурой окружающей среды, командировками, ненормированным рабочим днем. Больные легкой формой токсического зоба в период обострения могут быть признаны нетрудоспособными на 1'/з—2 нед, средней тяжести — в течение 6—8 нед, после струмэктомии — в течение 1'/2—2 мес. После медикаментозного или оперативного лечения больные, выполняющие тяжелую физическую работу или работу, связанную с большим нервным напряжением, нуждаются в трудоустройстве с переводом на инвалидность III группы на 1—2 года. Большинство больных с тяжелой висцеропатической формой токсического зоба полностью теряют трудоспособность. Им устанавливают II группу инвалидности, которая сохраняется в течение 1—2 лет после струмэктомии или лечения радиоактивным йодом.

Next

Диффузный токсический зоб симптомы, причины, диагностика.

Сахарный диабет от токсического зоба

Степень диффузного токсического зоба – самая тяжелая. Симптомы гипертиреоза нарастают, человек становится нетрудоспособен. Эндокринологическое отделение развернуто на 40 стационарных мест. Имеется 2-х местная палата повышенной комфортности. На базе отделения осуществляется высококвалифицированная специализированная помощь пациентам со всей эндокринной патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, заболевания паращитовидных желез, заболевания надпочечников, гипофиза, редкая эндокринная патология).

Next

Сахарный диабет первый тип, декомпенсация, тяжелая форма

Сахарный диабет от токсического зоба

Сахарный диабет i типа спорадический. Диффузный токсический зоб ii. ребенок от i. Сахарный диабет – заболевание, сопровождающееся повышением уровня сахара в крови, возникающее вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина. Инсулин вырабатывают особые клетки поджелудочной железы, называемые β-клетками. Под воздействием каких-либо внутренних или внешних факторов нарушается работа этих клеток и возникает инсулиновая недостаточность, то есть сахарный диабет. При генетической предрасположенности к диабету І типа основным провоцирующим фактором является вирусная инфекция (паротит, краснуха, Коксаки, цитомегаловирус, энтеровирус). Также факторами риска являются: Факторов, предрасполагающих к диабету ІІ типа, гораздо больше. Однако присутствие даже всех их не гарантирует развитие заболевания. Тем не менее, чем больше этих факторов у конкретного человека, тем выше вероятность, что он заболеет. Пациент, страдающий диабетом, должен находиться под наблюдением эндокринолога. Для диагностики осложнений диабета необходима консультация невролога, кардиолога, офтальмолога, сосудистого хирурга. Для уточнения вопроса, каков риск развития диабета у будущего ребенка, при планировании беременности родителям, у которых в семьях есть случаи этого заболевания, следует посетить генетика.

Next

Сахарный диабет от токсического зоба

Сахарный диабет от токсического зоба

Диффузнотоксический зоб. по наследству от родителей. сахарный диабет. Место работы: xxxxxxxxxxxx Семейное положение: замужем, один ребенок. Отеков, сердцебиения, перебоев в сердце, болей, кровохарканья пациентка не отмечает. На протяжении года по поводу сахарного диабета к врачу не обращалась. Наличие у родственников сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы (эндемический зоб, диффузный токсический зоб, аденома, рак, тиреоидит), аутоиммунной патологии отрицает. Эпидемиологический анамнез: Наличие туберкулеза, венерических заболеваний, вирусного гепатита отрицает. Возраст: 30 лет День/Месяц/Год рождения: xx/xx/1970 года Национальность: русская Пол: женский Профессия: xxxxxxxxxxxxx. 3 раза в день и глюконат кальция по 3 таблетки 3 раза в день) судороги проходят (со слов больной). Со стороны сердечно-сосудистой системы на момент курации жалоб не отмечает. Поставлен диагноз диффузно-узловой токсический зоб (? Питалась и принимала инсулин больная нерегулярно, при появлении тошноты принимала церукал (связывает возникновение тошноты с появлением ацетона в крови). После приема препаратов калия и кальция (панангин 1 таб. Болей в грудной клетке, одышки, кашля, носовых и легочных кровотечений не отмечает. УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение щитовидной железы, узел в верхней половине правой доли 1,3 х 1,2 см. результат: Т 270 нмоль/л (62 - 162 нмоль/л); антитела к тиреоглобулину не обнаружены. В связи с перенесенным в больнице ОРЗ, была отпущена домой. Назначена инсулинотерапия (34 ЕД в день): Актропид (инсулин короткого действия) 700 - 4 ЕД, 1300 - 4 ЕД, 1700 - 6 ЕД; Протафан (инсулин длительного действия) 700 - 12 ЕД, 2200 - 8 ЕД. Больную также беспокоят судороги в икроножных мышцах (возникают периодически с частотой примерно раз в месяц на протяжении последнего года). Со стороны дыхательной системы жалоб не предъявляет. В стационаре отмечает нервозность, сердцебиение да 100 уд в мин. Рекомендована плановая госпитализация для дообследования и коррекции терапии. Родилась в срок, доношенной, масса тела при рождении 3200 г. выписана в удовлетворительном состоянии, с гликемией 6,6 - 4,4 ммоль/л (700), 7,5 ммоль/л (1200), 5,8 ммоль/л (1600), 5,5 - 4,4 ммоль/л (2100). Перечисленные симптомы появились в марте 2000 года (в возрасте 29 лет). В стационар поступила с потерей в весе на 11 кг (с 55 до 44 кг за 1 - 2 месяца). Возраст родителей больной при ее рождении: матери - 23 года, отцу - 24. В марте 2000 г (в возрасте 29 лет) стала отмечать слабость, сухость во рту, жажду (сколько выпивает в день сказать не может), учащенное мочеиспускание (в т. встает в туалет ночью 1 - 2 раза), зуд в промежности, булимию, снижение массы тела на 8 кг за 2 месяца (с 55 кг до 47 кг). Больная обратилась в поликлинику, где был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа (со слов больной, сахар в крови 14 ммоль/л, ацетон в крови , сахар в моче). была госпитализирована в отделение эндокринологии НОКБ для обследования и назначения лечения. Употребление наркотиков и психотропных веществ отрицает. Также больную беспокоят небольшая сухость во рту, жажда (сколько выпивает в день сказать не может), "учащенное" (со слов больной) мочеиспускание (в т. встает в туалет ночью 1 - 2 раза), зуд в промежности. 20 февраля 2001 года больная была госпитализирована в отделение эндокринологии НОКБ в кетоацидотической коме (диагноз сахарного диабета поставлен в апреле 2000 г, в возрасте 29 лет). Простудными заболеваниями в детстве болела редко (1 раз в год). Краснухой, эпидемическим паротитом, корью не болела (со слов больной). Работает с 1993 года учителем математики в xxxxxxxxx. Диагноз направившего учреждения: зоб диффузно-узловой, токсический 2 степени, тиреотоксикоз 1 степени. Основное заболевание: зоб диффузно-узловой, токсический 1а степени, тиреотоксикоз 2 степени; сахарный диабет 1 типа, тяжелой степени тяжести, декомпенсированный, лабильного течения. Сопутствующие заболевания: анемия (железодефицитная? Перечисленные симптомы появились 2 - 3 месяца назад (возможно и раньше, со слов пациентки, у нее "нервная работа", и она "не обращала особого внимания на данные симптомы"). Форма кала - колбасовидная, консистенция - мягкая, цвет - коричневый. Возможно данные симптомы появились раньше, со слов пациентки, у нее "нервная работа", она "сильно переутомлялась", поэтому "не обращала особого внимания на данные симптомы". В школу пошла с семи лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Также отмечает сердцебиение до 110 уд/мин (со слов больной), появляющееся не только днем, но и ночью, небольшие боли за грудиной сжимающего характера (связать появление болей с эмоциональным перенапряжением или физической нагрузкой больная не может, боли проходят сами, снимать их пациентка не пробовала), одышку при подъеме по лестнице (на 3 - 4 этаж). В январе - феврале 2001 года (в возрасте 30 лет) стала отмечать слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна, "дрожание" рук (со слов больной), повышенную потливость, сердцебиение до 100 - 110 уд/мин (со слов больной), появляющееся не только днем, но и ночью, небольшие боли за грудиной сжимающего характера, одышку при подъеме по лестнице (на 3 - 4 этаж). Поступила с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна (часто просыпается ночью), "дрожание" пальцев рук (со слов больной), повышенную потливость. Со стороны системы органов мочевыделения жалоб не предъявляет. Головных болей, головокружения, шума в голове не отмечает. Повышенной психической возбудимости, ухудшения памяти, раздражительности, шума в ушах, кожного зуда, потливости, сердцебиения, зябкости, повышенной жажды на момент курации не отмечает. Снижения зрения и слуха, извращения вкуса не отмечает. Припухлостей и затруднения движения в суставах не отмечает. Со стороны органов желудочно-кишечного тракта на момент курации жалоб не предъявляет. 20 февраля 2001 года госпитализирована в НОКБ (в реанимацию) в кетоацидотической коме (глюкоза крови 18 ммоль/л, ацетон крови , сознание отсутствует) с потерей в весе до 44 кг (на 11 кг). Со стороны нервной системы и органов чувств жалоб не предъявляет. Со стороны эндокринной системы жалоб не предъявляет. Со стороны половой системы жалоб не предъявляет, болей в нижней части живота не отмечает. Форма головы правильная, непроизвольных движений головы нет. В связи с перенесенным в больнице ОРЗ, была выписана домой 5 марта 2001 г в удовлетворительном состоянии. Назначена инсулинотерапия (60 ЕД в сут.): Актропид 700 - 10 ЕД, 1300 - 10 ЕД, 1700 - 10 ЕД; Протафан 700 - 14 ЕД, 2200 - 16 ЕД. Рекомендована госпитализация с указанием на значительные колебания гликемии в течение дня (20 ммоль/л - 3,5 ммоль/л). Замужем, один ребенок в семье (дочка, 7 лет, учится в 1 классе). Проживают в отдельной двухкомнатной квартире со всеми удобствами. Наличие туберкулеза, вирусного гепатита, венерических заболеваний отрицает. Телосложение правильное, деформаций и уродств туловища, конечностей и черепа нет. Степень упитанности по индексу Брокка: [масса тела (кг) / (рост (см) - 100)] · 100% [55 / (158 - 100)] · 100% = 95% Полученный результат соответствует норме (80 - 110%). Выраженного цианоза, иктеричности и участков патологической пигментации не наблюдается. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, желтушного прокрашивания уздечки языка и склер нет. Грибкового поражения ногтевых пластинок не отмечено. Ногтевые пластинки на ногах утолщены, наблюдается их повышенная ломкость (данные изменения ногтевых пластинок появились, со слов больной, после рождения ребенка). Подкожно-жировой слой развит умеренно, распределен равномерно. Подчелюстные, затылочные, околоушные, подбородочные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются. При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются. Физиологические изгибы позвоночника выражены в достаточной мере, патологических изгибов нет. Болей самостоятельных или при давлении и поколачивании у кончика носа, на местах лобных и гайморовых пазух не наблюдается. Грудная клетка конической формы (нормостеническая), симметричная. Надключичные и подключичные ямки обозначены слабо, выражены одинаково справа и слева. При сравнительной перкуссии в симметричных участках определяется ясный легочный звук над всей грудной клеткой, очаговых изменений перкуторного звука не отмечается. Голосовое дрожание с обеих сторон проводится одинаково. Хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушиваются. Пульс симметричный, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Пальпируется пульсация лучевых, височных, сонных, подключичных, бедренной, подколенных, подмышечных, плечевых артерий, артерий стопы. При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье по среднеключичной линии, локализованный (шириной 2 см), высокий, не усиленный, не резистентный. Диастолическое, систолическое дрожание, симптом, "кошачьего мурлыканья" не определяются. Поперечный размер относительной тупости сердца - 12 см. Ширина сосудистого пучка 6 см на уровне второго межреберья. Правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV-ом межреберье; Левая - в V-ом межреберье по среднеключичной линии; Верхняя - на III ребре (по линии, проходящей на 1 см кнаружи от левого края грудины). Левая граница на 2 сантиметра кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. Раздвоения или расщепления тонов сердца не выявлено. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, спинка языка не обложена, сосочки хорошо выражены. Пальцевое исследование прямой кишки не проводилось. Исследование живота: Живот овоидной формы, симметричный. При аускультации живота определяется активная перистальтика кишечника. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого плотноватого цилиндра. При перкуссии размеры селезеночной тупости: 6 см - 5 см. Дифференциальный диагноз диффузно-узлового токсического зоба с другими заболеваниями. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Симптом Василенко (шум плеска справа от средней линии живота) отсутствует. Пальпируется большая кривизна желудка по обе стороны от средней линии тела на 3 см выше пупка в виде валика. Пальпируются все отделы толстой кишки, кроме прямой и аппендикса. Перкуторное определение размеров печени по Курлову 9 см - 5 см - 5 см. Визуально припухлости в почечной области не выявляется. О лабильном течении сахарного диабета говорит значительное колебание уровня глюкозы в крови (из анамнеза и по данным настоящих лабораторных исследований) на протяжении суток и в одно и то же время в разные дни (от 16,3 ммоль/л до 3,0 ммоль/л). Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. При сравнительной перкуссии отмечается кишечный тимпанит разной степени выраженности. При аускультации шума трения брюшины не отмечается. Развитие первичных и вторичных половых признаков соответствует возрасту. О том, что диабет недостаточно декомпенсированный говорят жалобы больной на небольшую сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, зуд в промежности, а также данные лабораторных исследований (повышенный уровень глюкозы крови натощак 12,9 ммоль/л и в течение дня). Беспокойства, сердцебиения, повышенной потливости, дрожания рук не отмечает. ЧСС 82 в минуту, тоны сердца ясные, громкие, ритм правильный, шумы не выслушиваются, ps 82 в мин. Половые органы развиты правильно, оволосение по женскому типу. О том, что у пациентки сахарный диабет тяжелой степени тяжести говорит то, что она получает инсулин, а также лабильное течение диабета (кетоацидотическая кома в анамнезе). О том, что у больной сахарный диабет 1 типа свидетельствует то, что она молодая (30 лет), то, что у нее нормальная масса тела, то, что гипергликемический синдром у нее развился быстро, то, что больной год назад был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа, и то, что она получает инсулин и не получает пероральные сахароснижающие препараты. На основании жалоб больной на небольшую сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, зуд в промежности, на основании анамнеза, из которого известно, что с марта 2000 г (в возрасте 29 лет) больная стала отмечать слабость, сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, зуд в промежности, повышение аппетита, и при этом снижение массы тела на 8 кг за 2 месяца, на основании того, что в апреле 2000 г ей был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа и назначена инсулинотерапия, на основании того, что больная дважды лежала в отделении эндокринологии НОКБ с диагнозом сахарный диабет 1 типа (из них один раз поступила в кетоацидотической коме), на основании данных лабораторных исследований: повышен уровень глюкозы крови, - можно поставить предварительный диагноз основного заболевания: сахарный диабет. На передней поверхности шеи изменений не отмечается ни при обычном положении головы, ни при запрокинутой голове. Большую часть дня он превышает норму, это свидетельствует о недостаточной компенсации сахарного диабета. p = 0,10 p Q = 0,16 QRS = 0,10 QRST = 0,34 RR 0,70 ЧСС 85 в минуту. На основании жалоб больной на слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна, тремор пальцев рук, повышенную потливость, сердцебиение до 100 - 110 уд/мин, небольшие боли за грудиной сжимающего характера, - можно поставить степень тиреотоксикоза: тиреотоксикоз 2 степени. Беспокойства, сердцебиения, повышенной потливости, дрожания рук не отмечает. ЧСС 80 в минуту, тоны сердца ясные, громкие, шумы не выслушиваются, ps 80 в мин. Повышенная СОЭ может указывать на воспалительный процесс или быть следствием анемии. Вывод: Уровень глюкозы колеблется в течение дня в довольно значительных пределах: от 3,0 до 16,3 ммоль/л, что свидетельствует о лабильном течение сахарного диабета. Основное заболевание: зоб диффузно-узловой, токсический 1а степени, тиреотоксикоз 2 степени; сахарный диабет 1 типа, тяжелой степени тяжести, декомпенсированный, лабильного течения. Сопутствующие заболевания: анемия железодефицитная (? На основании данных объективного исследования: щитовидная железа не визуализируется при обычном положении головы и при запрокинутой голове, но пальпируются обе доли щитовидной железы, - можно сказать, что степень увеличения щитовидной железы 1а. Данные лабораторных и инструментальных исследований. /л Hb 110 г/л (N 118 - 145 г/л) Цветовой показатель 0,8 Тромбоциты 51% (N 40 - 60%) Лейкоциты 6,1 тыс Сегментоядерные 46% Лимфоциты 46% Моноциты 6% СОЭ 26 мм/ч (N 2 - 15 мм/ч) Вывод: содержание гемоглобина в сыворотке крови снижено, что может быть следствием железодефицитной анемии (возможно алиментарного происхождения). На основании данных анамнеза: при госпитализации в феврале 2001 г в отделение эндокринологии НОКБ больной был поставлен диагноз диффузно-узловой токсический зоб, по данным УЗИ щитовидной железы (диффузное увеличение щитовидной железы, узел в верхней половине правой доли 1,3 х 1,2 см), на основании данных объективного исследования: пальпируются обе доли щитовидной железы (увеличение всей щитовидной железы), - можно сказать, что у больной диффузно-узловой зоб. О лабильном течении сахарного диабета говорит значительное колебание уровня глюкозы в крови (из анамнеза) на протяжении суток и в одно и то же время в разные дни (от 20 ммоль/л до 3,5 ммоль/л). О том, что диабет декомпенсированный говорят жалобы больной на небольшую сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, зуд в промежности. расчет количества хлебных единиц = 193,3/12 = 16 хл.ед. О том, что у пациентки сахарный диабет тяжелой степени тяжести говорит то, что она получает инсулин, а также лабильное течение диабета у данной больной (кетоацидотическая кома в анамнезе). в зависимости от труда (труд легкий - учитель математики) БЭБ 1/3 БЭБ = 1160 386,7 = 1547 ккал 2.1. при сгорании 1 г белка выделяется 4 ккал энергии, то масса белков = 309,3ккал/4ккал = 77,3 г 2.2. при сгорании 1 г жира выделяется 9 ккал энергии, масса жиров = 464ккал/9ккал = 51,6 г 2.3. при сгорании 1 г углеводов выделяется 4 ккал энергии, масса углеводов = 773,3ккал/4ккал = 193,3 г 2.4. О том, что у больной сахарный диабет 1 типа свидетельствует то, что она молодая (30 лет), что у нее нормальная масса тела, что гипергликемический синдром у нее развился быстро, что больной год назад был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа, и то, что больная получает инсулин и не получает пероральные сахароснижающие препараты. На основании жалоб больной на небольшую сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, зуд в промежности, на основании анамнеза, из которого известно, что с марта 2000 г (в возрасте 29 лет) больная стала отмечать слабость, сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, зуд в промежности, повышение аппетита, и при этом снижение массы тела на 8 кг за 2 месяца, на основании того, что в апреле 2000 г ей был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа и назначена инсулинотерапия, на основании того, что больная дважды лежала в отделении эндокринологии НОКБ с диагнозом сахарный диабет 1 типа (из них один раз поступила в кетоацидотической коме), - можно поставить предварительный диагноз сопутствующего заболевания: сахарный диабет. На основании жалоб больной на слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна, тремор пальцев рук, повышенную потливость, сердцебиение до 100 - 110 уд/мин, небольшие боли за грудиной сжимающего характера, - можно поставить степень тиреотоксикоза: тиреотоксикоз 2 степени. (из жалоб при поступлении) - жалобы на судороги в икроножных мышцах. Основное заболевание: зоб диффузно-узловой, токсический 1а степени, тиреотоксикоз 2 степени; сахарный диабет 1 типа, тяжелой степени тяжести, декомпенсированный, лабильного течения. На основании данных объективного исследования: щитовидная железа не визуализируется при обычном положении головы и при запрокинутой голове, но пальпируются обе доли щитовидной железы, - можно сказать, что степень увеличения щитовидной железы 1а. На основании данных анамнеза: при госпитализации в феврале 2001 г в отделение эндокринологии НОКБ больной был поставлен диагноз диффузно-узловой токсический зоб, по данным УЗИ щитовидной железы (диффузное увеличение щитовидной железы, узел в верхней половине правой доли 1,3 х 1,2 см), на основании данных объективного исследования: пальпируются обе доли щитовидной железы, - можно сказать, что у больной диффузно-узловой зоб.

Next

Токсический зоб симптомы и лечение

Сахарный диабет от токсического зоба

Тиреотоксикоз, иначе это заболевание называют диффузный токсический зоб, системное, аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперплазией, то. Она может быть у человека врожденной, как следствие ненормально заложенной щитовидной железы. Но также токсический зоб может развиваться по мере взросления. В процессе развития синдрома Грейвса увеличивается данный орган, потому как активизируются ее функции, в том числе выброс гормонов. Это может быть связано (да и может повлечь за собой) сбой аутоиммунных механизмов. Как выглядит внешне диффузный токсический зоб, нетрудно определить: набухает «мешок» кожи под подбородком, внутри происходят нагноения и опухолевые процессы. Так, радиоактивные элементы, попадающие в организм, могут вызвать синдром Грейвса тоже. Что печально и негативно: диффузный токсический зоб настигает чаще всего молодых женщин, до 40-45 лет. Примерно на 100 человек один попадает в очерченную зону риска и испытывает проблемы с щитовидкой, осложнения вплоть до необходимости операционного вмешательства. Во многом симптомы токсичного зоба совпадают с симптомами гипотиреоза. Самые распространенные для диффузно токсического зоба – это: Человека, болеющего диффузно токсическим зобом, часто мучают кошмары, у него случаются депрессии и беспричинные смены настроения. Замечено также, что больной синдромом Грейвса практически не переносит жару. Во время прохладной погоды могут встречаться нарушения ощущения холода, вместо этого пациент говорит, что ему жарко. И конечно, при заболевании токсичным зобом начинаются проблемы с весом, так как именно щитовидка регулирует механизм набора массы тела и ее сброса. Если надавить на щитовидку, появляются болевые ощущения. Выражается он в том, что в зоне глаз происходят выраженные метаморфозы. Так, при токсичном зобе меняется цвет век, они становятся более ярко пигментированными. Кроме того, если глазное яблоко опускается книзу, верхнее веко не реагирует на движение, и виден белок, что у здорового человека не наблюдается. Рост глазного яблока в диаметре – это тоже признак диффузно токсического зоба. Порой отекают веки, начинается конъюнктивит, возрастает слезливость глаз. Достаточно распространенное осложнение, которое приносит токсичный зоб, это нарушение сердечного ритма. Даже у спящего больного может наблюдаться аритмия и одышка. А если диффузный токсический зоб настигает человека в преклонном возрасте, почти в 95% наступает стенокардия и повышенное артериальное давление. Что может привести к инфаркту вплоть до летального исхода. Если больной испытывает боли в области печенки, стоит проверить ее: при диффузном токсическом зобе диагностируют ее жировую дистрофию. Объясняется это излишком гормонов тироидной природы, выбрасываемых в кровь щитовидкой. Так, человек может страдать от нервных расстройств, бессонницы. Беспричинно возникают головокружения и потеря сознания. Головные боли тоже мучают, доводя до мигренозного приступа. У более, чем 70% мужчин при заболевании диффузно токсическим зобом нарушается потенция, женщины в свою очередь, терпят сбои в менструальном цикле. А поскольку «голодают» или перенасыщаются гормонами надпочечники, это может вызвать даже сахарный диабет. Так, диффузный токсический зоб в первую очередь определяется эндокринологом вручную, при помощи пальпирования щитовидки. Один из самых надежных методов, по-прежнему, это медикаментозный. Больному вводят такие препараты, которые смогут побороть ненормальную активность щитовидки и устранить сами причины диффузно токсического зоба. Это могут быть Тиамазол, Пропицил и другие тиростатические препараты. Очень важно при прохождении лечения контролировать уровень гормонов в крови. Заболевание токсичного зоба требует параллельного употребления бета-адреноблокаторов, а также иммунокорректоров. Если диффузный токсический зоб набухает до критической стадии, и лекарства уже не помогают, необходимо проводить операцию на щитовидной железе. Просто это вещество нивелирует деятельность щитовидки, что останавливает рост и развитие органов. Практически запрещается загорать на солнце, а также стоит бороться со стрессами. Самый опасный период – 30-40 лет, именно в этом возрасте рекомендуется посещать эндокринолога для наблюдений, при необходимости пропить лекарства.

Next

Диагностика тиреотоксикоза при сахарном диабете

Сахарный диабет от токсического зоба

Было установлено, что антиген HLAB с одинаковой частотой встречается среди инсулиннезависимых диабетиков, страдающих идиопатической недостаточностью почек и диффузным токсическим зобом. Тиреотоксикоз щитовидной железы Если тиреотоксикоз сочетается с сахарным диабетом. Органы эндокринной системы вырабатывают гормоны, необходимые для регуляции оптимальной работы практически всех систем организма, роста и развития, адаптации к условиям внешней среды, образования, сохранения и рационального использования энергии, репродуктивных функций. Также гормоны играют наиболее важную роль в формировании и обеспечении психо-эмоциональных функций ребенка. Эндокринные заболевания возникают, если одна или несколько желез работают неправильно. В результате возникает гиперфункция, гипофункция или дисфункция желёз внутренней секреции.

Next

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ — все о причинах, симптомах и лечении.

Сахарный диабет от токсического зоба

Сахарный диабет – хроническое заболевание эндокринной системы, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови и поражением вследствие. диабетом и начальными стадиями хронической почечной недостаточности, проксимальными тубулопатиями и диффузным токсическим зобом. Чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. Сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде таких других структур, как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема). Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм). Степени увеличения щитовидной железы, которые подтверждаются пальпацией (ощупыванием) органа: © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2018 гг. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону. Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения.

Next

Диффузный токсический зоб симптомы, причины и диагностика что.

Сахарный диабет от токсического зоба

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией гормонов щитовидной железой при ее диффузном равномерном. ) — группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого, что означает «перехожу, пересекаю». Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость. В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона. Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается гликозурия — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния. Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом. После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени. Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов. С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета. Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к заболеванию, развивающемуся у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность, вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит». Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года Также выделяют термин латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редких форм сахарного диабета. Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей, болеющих диабетом, удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. По данным Российской Диабетической Ассоциации с ссылкой на . Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа. Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20 % страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17 %. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета. По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в Гонконге, они составляли 12 % населения. В США количество заболевших составляло 10 %, в Венесуэле — 4 %, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8 %. Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос GLUT4-переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5), синтез жирных кислот (6). Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу. Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин. В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграммов на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови. При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии. Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий. При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий. Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии. Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достичь нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета. Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %. Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность)) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Кроме ожирения, факторами риска для сахарного диабета 2-го типа также являются: пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена. В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения: В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена. Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления. К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа: Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест. Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков Наиболее распространён сахарный диабет 2-го типа (до 90 % всех случаев в популяции). Хорошо известен сахарный диабет 1-го типа, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранней манифестацией и тяжёлым течением. Кроме того, существует ещё несколько видов диабета, но все они клинически проявляются гипергликемией и мочеизнурением. В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома. В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина. Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений. Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5 % больных диабетом. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов. Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2—5 %. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития. Данный симптомокомплекс описан как диабетическая фетопатия. При диабете повышен риск развития психических расстройств — депрессии, тревожных расстройств и расстройств приёма пищи. Депрессия встречается у пациентов с первым и вторым типами диабета вдвое чаще, чем в среднем по популяции В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты. Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания. Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела. Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме. Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки. Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов. Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны. По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия. Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины. Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела. Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение p H в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия. Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах. В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии. Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.) В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность. Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл. Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета. При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования: В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи. Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи. Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интенсифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи. Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5 %). Это связанно с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина. К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается. Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена. Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия). Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре. Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина. Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания. Недавно появился новый способ лечения - желудочно-кишечная хирургия В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80—98 %) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80—98 % случаев полностью излечивает диабет. Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %. В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Next

Диффузный токсический зоб у детей Симптомы и лечение диффузного.

Сахарный диабет от токсического зоба

Диффузный токсический зоб. сахарный диабет. В связи с этим через нед от начала. Диагноз при поступлении: Сахарный диабет I типа спорадический 17/2 стадия декомпенсации с кетоацидозом. Диффузный токсический зоб II ст., медикаментозный эутиреоз. На момент курации: жажда, повышение аппетита, увеличение объема и частоты мочеиспускания, неустойчивость внимания, лабильность настроения, усиленное потоотделение, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца. В результате обследования был поставлен диагноз «диффузно-токсический зоб», а также выявлен сахарный диабет 1 типа. О.: Возраст: Дата Рождения: Домашний адрес: Дата госпитализации: Посещает: техникум при институте менеджмента, маркетинга и финансов. На момент поступления: многократная рвота, боли в животе, головную боль, резкую слабость, зуд слизистых. Считает себя больной с мая 2005 года, когда заметила увеличение щитовидной железы и обследовалась в ОДКБ №1. Клинический диагноз: Сахарный диабет I типа спорадический 17/2 стадия декомпенсации с кетоацидозом. Назначено лечение (мерказолил 10 мг/сут, ББТ инсулином 9 левемир 23-24 ЕД), выписана в состоянии компенсации. Грубо нарушает диету, регулярно лечится в эндокринологическом отделении ОДКБ №1, последняя госпитализация – в сентябре 2006 года – поступила в стадии декомпенсации с кетоацидозом. Имеются белесые и розовые стрии на бедрах, ягодицах. из-за нарушения диеты появилась слабость, усилилась жажда, участилось мочеиспускание, глюкоза крови повысилась до 17 м М/л (по данным индивидуального глюкометра). В 2 состояние резко ухудшилось, появилась рвота, головные боли, боли в животе. Утром вызвала скорую помощь и была доставлена в эндокринологическое отделение ОДКБ №1. Патологических изменений голоса и походки не отмечается. Кожные покровы естественной окраски, умеренно влажные, чистые, эластичные, теплые. При поступлении – состояние тяжелое, резкая слабость, заторможенность, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожные покровы сухие, чистые, ЧДД 20 в минуту, ЧСС 94 в минуту, АД 120/80 мм рт.ст., глюкоза в моче 1%, ацетон в моче ( ). Выкидышей, мертворожденных и детей с врожденными уродствами не было. Проведен курс инфузионной терапии и инсулинотерапии, состояние нормализовалось к утру . Социальный анамнез: семья состоит из трех человек, полная. Питание: к груди приложили сразу, вскармливалась грудью по часам до 11 месяцев, с четырех месяцев введен прикорм. Дальнейшее физическое, нервно-психическое и половое развитие происходило соответственно возрастным нормам. Аллергологический анамнез: аллергические реакции на медикаменты отрицает. Общее состояние больной средней тяжести, сознание ясное, отмечается некоторое двигательное возбуждение, положение активное. Госпитализация продолжена для обследования и корректировки инсулинотерапии. Родители имеют высшее образование, вредных привычек не имеют. Жилищно-бытовые условия удовлетворительный, обеспечена одеждой, мебелью. После года питание полноценное, соответствует возрастному режиму. Отмечает аллергическую реакцию (сыпь) на землянику. Перенесенные заболевания: ветряная оспа, краснуха, ОРВИ 1-2 раза в год. сентябрь 2006 года – инфузионная терапия по поводу декомпенсации сахарного диабета с кетоацидозом. Рост 167 см, вес 48 кг Физическое развитие среднее дисгармоничное из-за пониженной массы тела. Аппетит последние два года повышен, отмечает непереносимость земляники. Эпидемиологический анамнез: в семье и в школе инфекционные заболевания за последние 21 день не выявлены. Биологический анамнез: ребенок от I беременности, I родов. Кожа над суставами не изменена Дыхательная система. Подкожная клетчатка выражена недостаточно, тургор сохранен. Толщина кожной складки на животе 2 см, у угла лопатки 1 см, на внутренней поверхности бедра 1,5 см. Суставы: конфигурация обычная, увеличений в объеме не отмечается, движения в суставах совершаются в полном объеме. Мышечная система развита удовлетворительно, участков дистрофии и атрофии нет. Костная система: Форма костей обычная, деформации не наблюдаются. Лимфатические узлы: пальпаторно определяются подчелюстные, надключичные, подмышечные, паховые и подколенные группы узлов. Уплотнений, контрактур, асимметрии отдельных групп мышц не выявлено. Вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует. Ключицы симметричны, лопатки при опущенных руках на одном уровне, плотно прилегают к грудной клетке. Голосовое дрожание в симметричных точках одинаковое. Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней подмышечной линии - 6см. Обе ее половины активно и равномерно участвуют в дыхании. В симметричных участках грудной клетки выявляется ясный легочный звук. Спереди справа и слева высота стояния верхушек легких над ключицами 3.5см, сзади справа и слева на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Над всеми аускультативными точками симметричных участков легких выслушивается везикулярное дыхание. Сердечный толчок, систолическое, диастолическое дрожание пальпаторно не определяются. Сердечный горб, ”пляска каротид”, извитость сосудов, набухание яремных вен, а также эпигастральная пульсация отсутствуют. Верхушечный толчок локальный, умеренной силы, определяется в 5-ом межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Границы сосудистого пучка в 1 и 2 межреберьях не выходят за пределы грудины. Над всеми аускультативными точками тоны звучные, имеется дыхательная аритмия. Аускультация Симптом волчка, тон Траубе, шум Виноградова-Дюрозье не определяются. Левая – на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Патологические пульсации на периферических артериях не определяются. Видимой перистальтики, грыжевых выпячиваний и расширений подкожных вен живота не определяется. Определяется тимпанический звук, свободной жидкости в полости не обнаружено. Пульс 90 ударов/мин, ритмичный, синхронный на обеих руках, хорошего наполнения, удовлетворительного напряжения и величины. Слизистые полости рта влажные, язык обложен серовато-белым налетом, больше на спинке. Живот симметричный, активно и равномерно участвует в дыхании.

Next

Сахарный диабет от токсического зоба

Сахарный диабет от токсического зоба

Диффузный токсический зоб и. вне зависимости от размеров зоба. Сахарный диабет и. Этим названием принято обозначать одно из самых серьезных эндокринных заболеваний человека, которое можно сравнить по тяжести течения и степени производимых нарушений лишь с сахарным диабетом. Диффузно-токсический зоб щитовидной железы (ДТЗ) – это заболевание, характеризующееся гиперсекрецией тиреоидных гормонов всей поверхностью щитовидной железы (в отличие от узлового зоба), и способные к токсическому поражению всех органов. Патогенез токсического зоба начинается с дисбаланса между активностью иммунного ответа и его направленностью на собственные ткани. В данном случае речь идет о возникновении аутоиммунного процесса, при котором повреждается ткань щитовидной железы. Затем начинается инфильтрация ткани железы лимфоцитами, которые секретируют антитела против тироцитов и тиреоглобулина – тканей щитовидной железы. Большое диагностическое значение имеют образующиеся «стимулирующие антитела» к рецептору тиреотропного гормона. Интересно, что в большинстве аутоиммунных заболеваний система иммунитета блокирует орган, уменьшает выработку его гормонов. В случае, если выявлен диффузный токсический зоб любой степени, то щитовидная железа не блокируется, а наоборот, стимулируется на секрецию избыточного количества активных веществ. В результате возникает диффузная гипертрофия (увеличение железы), а лимфоциты, получившие информацию о структуре щитовидной железы, способны вызывать нарушения на периферии, например, в клетчатке, позади глазного яблока, либо в соединительной ткани голени, с развитием ретробульбарной эндокринной офтальмопатии или тибиальной микседемы. Как видно, все эффекты направлены на повышение скорости обмена, ДТЗ «ускоряет и обостряет» жизнь, температуру, давление. Степени диффузного токсического зоба отражают выраженность и функциональную обратимость расстройств. Известно, что наиболее ярким олицетворением ДТЗ является состояние, которое называется тиреотоксикоз. Именно поэтому самая удобная для врачей классификация – это по степеням: диффузный токсический зоб 1, 2, 3 степени. Конечно, не всегда выраженность заболевания так сильна, чтобы можно было поставить даже первую степень ДТЗ. В таком случае ориентируются не на жалобы, а на количественные показатели: уровень концентрации гормонов, цифры пульса, артериального давления и другие показатели, отражающие тяжесть состояния. Именно такие исследования необходимы при военно-врачебной экспертизе для определения категории годности к военной службе. Кроме того, тяжесть состояния может отражать состояние зоба, когда он мешает глотать и виден простым глазом, или даже меняет форму шеи. (учащение сердцебиения, внеочередные сокращения — экстрасистолы, повышение артериального давления). Одним из важнейших повреждающих факторов является высокое пульсовое давление – разница между систолическим и диастолическим показателем. Эти симптомы, в конце концов, истощают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность, которая проявляется сердечной астмой, отеками, в том числе портальной гипертензией и асцитом; – связаны с повышением основного обмена. Из – за гипертермии температура тела может повышаться до 37, 5 градусов. Вследствие этого и полного «разгула гормонов» у женщин нарушаются или прекращаются месячные. симптомы при выраженном тиреотоксикозе не дают пациенту выполнять работу, и часто служат причиной выхода на инвалидность: выраженный тремор рук и пошатывание, оживление сухожильных рефлексов вплоть до появления клонусов, сильная головная боль, слабость, инсомния, тревога, вспыльчивость, плаксивость. Кроме вышеназванных симптомов диффузного токсического зоба, может быть выраженная потливость, изменение ногтевых пластинок, появление отеков на ногах, понос из – за ускорения продвижения пищи по кишечнику. В особых, тяжелых случаях возникает тиреотоксический криз, который купируется в палате интенсивной терапии. Особую тревогу у врачей вызывает диффузный токсический зоб и беременность. Классификация этого состояния может быть разной: например, диагноз зоба мог быть поставлен до беременности, или возник после оплодотворения по неизвестным аутоиммунным механизмам. Также востребованы УЗИ щитовидной железы, и биопсия с последующим гистологическим определением клеточного состава. Разбор схожих состояний, или дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба проводится с теми заболеваниями, которые могут симулировать главные признаки (симптомы) с какой – либо стороны: Лечение любого заболевания бывает этиотропным (направленным на причину), патогенетическим и симптоматическим – избавляющее пациента от тягостных жалоб. При диффузном токсическом зобе лечение сводятся к следующим принципам: Диффузно узловой токсический зоб может осложниться тиреотоксическим кризом – тяжелым для жизни состоянием, обусловленным внезапным выходом кровь большого количества гормонов с развитием следующих симптомов: В любом случае, щитовидная железа – очень важное образование: как дефицит, так и избыток гормонов несут вред здоровью и могут привести человека к инвалидности. Поэтому нужно не пренебрегать обследованиями, и не лениться лишний раз взглянуть в зеркало, чтобы оценить контуры собственной шеи, если вас стали беспокоить бессонница, тахикардия, раздражительность, подъемы температуры и снижение массы тела.

Next

Сахарный диабет от токсического зоба

Сахарный диабет от токсического зоба

ВГМА им. Бурденко Лекция Сахарный диабет вторичный симптоматический сахарный диабет первичный сахарный диабет. Лекция Диагностика сахарного диабета. Лекция Лечение сахарного диабета заболевания щитовидной железы гипертиреоз диффузный токсический зоб В норме тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом, осуществляет регуляцию работы щитовидной железы. При данном заболевании вырабатываются антитела к рецепторам тиреотропного гормона на ткани щитовидной железы. В результате происходит стимуляция выработки гормонов. При повышенном уровне тироксина и трийодтиронина наблюдается развитие тиреотоксикоза в организме, проявляющееся характерными клиническими симптомами. В основе нарушений в работе внутренних органов при данной патологии лежит повышение уровня основного обмена. Кроме того, аутоиммунные процессы обуславливают увеличение тироцитов в размерах (гипертрофию клеток щитовидно железы). Классификация диффузно-токсического зоба основывается на степени увеличения щитовидной железы: Проводимая медикаментозная предоперационная подготовка в сочетании с предельно-радикальной операцией по удалению железы позволяет израильским хирургам добиться минимальной частоты рецидивов заболевания. Кроме того, в Израиле при лечении диффузно-токсического зоба применяется ряд малоинвазивных операций. К таким оперативным вмешательствам относятся операция из мини-доступа и видео-ассистированная операция. Такие способы лечения позволяют сократить сроки лечения и нахождения в стационаре до 2-3 дней.

Next

Диффузнотоксический зоб причины и лечение

Сахарный диабет от токсического зоба

Например, при выработке антител к рецептору тиреотропного гормона развивается такое системное аутоиммунное заболевание, как диффузнотоксический зоб. Главная задача врача-эндокринолога — вовремя распознать патологию и помочь пациенту предотвратить появление и прогрессирование осложнений эндокринологических заболеваний.

Next

Сахарный диабет от токсического зоба

Сахарный диабет от токсического зоба

Сахарный диабет . токсический зоб. остро в отличие от сахарного диабета . Заболевание развивается в результате аутоиммунной деструкции инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы. Основным повреждающим фактором выступают Т-цитотоксические лимфоциты. Кроме этих клеток активную роль в развитии инсулита играют макрофаги, которые являются мощным источником провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО? Воздействие цитотоксических факторов, продуцируемых Т-клетками и макрофагами, на ? -клетки поджелудочной железы приводит к деструкции островков Лангерганса. Аутоантитела, вырабатываемые к инсулинпродуцирующим клеткам через активацию системы комплемента и АЗКЦ, также приводят к деструкции инсулиновых островков. -клеток в поджелудочной железе (менее 10%) появляются клинические симптомы диабета. Их манифистация связана с дефицитом инсулина в организме и нарушением вследствие этого всех видов обмена веществ и, в первую очередь, углеводного. Нарушение обменных процессов, в свою очередь, приводит к накоплению токсических продуктов и отравлению ими организма. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду, обильное мочеиспускание, повышенный аппетит или его снижение, слабость, похудание, зуд кожи, нарушение сна и снижение работоспособности. Нередко диабет протекает бессимптомно и случайно выявляется при диспансеризации в связи с появлением глюкозурии. При сахарном диабете наблюдаются нарушения метаболизма и функции практически всех органов и систем. Поражение сосудов головного мозга способно привести к нарушению мозгового кровообращения, тромбозу сосудов, очаговым и диффузным кровоизлияниям, апоплексической коме и смерти больных. Часто наблюдаются инфекционные поражения различных органов и тканей. У больных сахарным диабетом выявляются расстройства как клеточного, так и гуморального иммунитета. У большой части в периферической крови определяется сниженное содержание Т-лимфоцитов, Т-хелперов, на фоне повышенного содержания Т-активных клеток (CD25 , HLA-DR ), повышения концентрации гамма-интерферона. В поджелудочной железе наблюдается интенсивная инфильтрация островков Лангерганса лимфоцитами. Гистологическое исследование поджелудочной железы лиц, умерших вскоре после установления диагноза диабет, показало, что в пораженных островках происходит прогрессирующее разрушение ? С помощью моноклональных антител установлено, что инфильтрующие островки лимфоциты относятся к субпопуляции Т-киллеров (CD8-клеток) и НК-клеток. У этих больных также обнаруживаются антитела к антигенам ? Они определяются в 85-90% случаев у вновь выявленных больных, если с момента постановки диагноза прошло не более 4 недель, в 50% случаев у больных с длительностью заболевания (постановки диагноза) более 1 месяца; у больных с давностью сахарного диабета более 1 года – в 10-20% случаев. Последний вид антител выявляется практически у всех больных, получающих инъекции инсулина. Продуцируемые аутоантитела проявляют специфичность к компонентам цитоплазмы ? Как правило, аутоантитела относятся к классу Ig G, реже Ig М и Ig Е. Часто у больных с сахарным диабетом I типа развиваются полиэндокринопатии. Наблюдаются ассоциации диабета с диффузнным токсическим зобом, тиреоидитом Хашимото, идиопатическим гипокортицизмом, гипопаратиреозом. Антитела в сыворотке больных сахарным диабетом против щитовидной железы выявляются в 3-4 раза чаще, чем у детей без данной патологии. Установлена тесная связь между антигенами гистосовместимости (HLA) и инсулин-зависимым сахарным диабетом. Показано, что наличие одних гаплотипов способствует развитию диабета (например, HLA-В8), других – препятствует. У 95% больных сахарным диабетом выявляются антигены HLA-DR3 и/или HLA-DR4. Такое осложнение диабета, как ретинопатия, чаще встречается у больных с HLA-B15 и HLA-В8. Самый высокий титр антител к инсулину выявляется у лиц с HLA-В15, а генотип HLA-B7 – предотвращает их накопление. В последние годы большое внимание отводится значению вирусной инфекции в развитии сахарного диабета у детей. Впервые предположение о этиологической роли вирусов в возникновении этого заболевания было высказано в 1964 году, когда были описаны четыре случая развития сахарного диабета после перенесенного эпидемического паротита. В 1971 году было сообщено о развитии сахарного диабета у детей с врожденной коревой инфекцией на втором году жизни. Позже была доказана связь развития диабета с цитомегаловирусом. Все эти данные указывают, что пусковым механизмом аутоиммунизации организма могут быть различного вида инфекции. Диагноз – сахарный диабет I типа ставится на основании клинических симптомов заболевания и данных лабораторных исследований: натощак ? 6,1 ммоль сахара в крови, при нагрузке глюкозой через 2 часа — 11,1 ммоль. При любой степени тяжести сахарного диабета терапия направлена на нормализацию уровня гликемии в течение суток, устранение глюкозурии, нормализацию уровня липидов в крови. Лечение сахарного диабета проводят путем введения подобранных доз инсулина, назначения специальной диеты и пероральных сахароснижающих препаратов. У некоторых больных при лечении инсулином возникают следующего рода осложнения: гипогликемия, липодистрофия, аллергические реакции, инсулинорезистентность. Аллергические реакции могут проявляться в виде местных и генерализованных форм, как немедленного, так и замедленного типа. Нередко сначала наблюдаются местные аллергические реакции ГЗТ, на фоне которых затем развиваются реакции немедленного типа, а также возможен переход к генерализованным реакциям. Очень часто клинические признаки аллергии исчезают самопроизвольно, несмотря на продолжающуюся терапию инсулином, и, как правило, в таких ситуациях нарастают признаки развития резистентности к препарату. Лечение аллергических явлений включает назначение антигистаминных препаратов, замену используемого инсулина на более очищенный препарат и проведение специфической десенсибилизации (начиная с дозы инсулина 1/100 ЕД). Особую медицинскую проблему составляет резистентность к инсулину. Поджелудочная железа здорового человека вырабатывает в сутки 30-50 ЕД эндогенного инсулина. В начальный период заболевания сахарным диабетом потребность в инсулине, как правило, составляет 7-20 ЕД. У длительно болеющих лиц такая потребность может составлять 200 ЕД экзогенного инсулина в сутки. В этом случае говорят об истинной резистентности к инсулину. Описаны случаи, когда суточная потребность инсулина равнялась 10000 ЕД. В специальных иследованиях показано, что за развитие резистентности ответственны циркулирующие антитела к инсулину, представленные обычным классом Ig G. Для их определения используют радиоиммуноэлектрофорез и ИФА. Иммунологическая коррекция инсулиновой резистентности приводится путем назначения кортикостероидов ( с учетом их побочных эффектов при сахарном диабете) в течение 2 недель по 50 мг ежедневно или назначения иммуносупрессоров. Профилактика развития резистентности заключается в избегании перерывов в приеме инсулина, которые могут привести к стимуляции антителообразования (бустерэффект). Эффективные схемы лечения сахарного диабета до настоящего времени не разработаны. В идеале они должны быть направлены как на подавление аутоиммунного процесса, так и на коррекцию иммунных расстройств, наблюдаемых при этом заболевании. Описаны случаи терапевтического эффекта применения циклофосфамида и антитимоцитарной сыворотки. Применение циклоспорина А (иммунодепрессанта, способного подавлять дифференцировку и пролиферацию Т-тимоцитов) сразу после установления диагноза позволяло в 50% случаев нормализовать углеводный обмен и в 30% случаев добиться частичных ремиссий. В последние годы активно ведется изучение теоретических и практических аспектов трансплантации ? -клеток с реконструктивной целью при сахарном диабете.

Next

Диффузно узловой токсический зоб щитовидной железы лечение.

Сахарный диабет от токсического зоба

Лекарства от диабета. При степени токсического зоба железа. Сахарный диабет. Тиреотоксикоз – это синдром, который характеризуется чрезмерным продуцированием гормонов щитовидной железы. На сегодняшний момент сочетание этой патологии с недостаточностью инсулина встречается достаточно редко. Согласно статистике, от 2 до 6% больных диабетом страдают еще и тиреотоксическим зобом. Ряд исследований показал, что сахарный диабет возникает у 7,4% страдающих тиреотоксикозом, а повышенная функция щитовидки только у 1% людей с недостаточностью инсулина. Как видно, сахарный диабет может развивать значительно раньше, чем тиреотоксикоз или протекать на его фоне, что бывает крайне редко. Причем оба заболевания могут начинаться в организме пациента одновременно. Основная масса исследователей отмечают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз – это факторы риска инсулиновой недостаточности. У людей, страдающих патологиями щитовидной железы, была обнаружена сахарная кривая диабетического типа. Из них: Если тиреогенный сахарный диабет характеризуется глюкозурией и гипергликемией только до проведения операции, то больные с явным тиреотоксическим зобом и проблемами с инсулином после хирургической манипуляции на щитовидной железе симптоматику диабета ощущать не перестанут. Когда на фоне сахарного диабета происходят изменения в иммунной системе, то отчасти этот процесс можно объяснить с точки зрения иммунологии. Однако при этом патогенез и этиология тиреотоксикоза до сегодня еще не изучены до конца. Кроме стресса и его пагубного воздействия, тиреотоксический зоб провоцируется: Помимо этого, рассматриваемый синдром, кроме диффузного зоба, может наблюдаться при переизбытке йода в организме, тиреотоксической аденоме, трофобластических новообразованиях, вырабатывающих хорионический гонадотропин, полинодозном токсическом зобе, повышенной секреции ТТГ (тиреотропного гормона), подостром и аутоиммунном тиреоидите, метастазах фолликулярного ракового поражения щитовидки. При этом наблюдается лимфоцитарная инфильтрация железы и активация иммунитета. Этот процесс сопровождается возникновением в кровотоке специфических аутоантител к рецептору ТТГ и Т-лимфоцитам. Принято считать, что диффузный токсический зоб – это полигенная многофакторная патология. Зачастую она развивается под воздействием всевозможных факторов внешней среды. Это могут быть стрессовые ситуации, инфекции и лекарственные препараты. Процесс активации иммунной системы происходит на фоне продуцирования В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома. Они имитируют работу естественного ТТГ, что приводит к систематическому выбросу в кровоток тиреоидных гормонов и проявлению токсического зоба. Секреция тиреоидстимулирующих антител, регулярно влияющих на щитовидную железу, становится причиной развития зоба. В медицинской литературе есть несколько различных объяснений механизма сбоев углеводного обмена при заболевании тиреотоксикоз. Так, одни врачи полагают, что тироксин увеличивает секрецию инсулина при усилении окисления углеводов. При продолжительной тирозинемии инсулярный аппарат человека слабеет, а патологические дегенеративные изменения становятся причиной регулярно высокого сахара крови и кетоацидоза. По мнению других медиков, развитие тиреотоксикоза при проблемах с инсулином связано с чрезмерной выработкой стероидных гормонов и неадекватным функционированием симпатико-адреналовой системы. Причем в последние годы стали известны факты, что тиреотоксикоз и сахарный диабет характеризуются единым патогенезом – аутоиммунизацией. Было установлено, что антиген HLAB8 с одинаковой частотой встречается среди инсулиннезависимых диабетиков, страдающих идиопатической недостаточностью почек и диффузным токсическим зобом. Вероятно развитие резистентности к гормону инсулин и надпочечниковой недостаточности. Для того чтобы компенсировать проблемы с уровнем сахара при сочетанной патологии требуется применение гораздо больших дозировок инсулина ввиду повышенного обмена веществ на фоне чрезмерного продуцирования гормонов. Такому особому пациенту постоянно грозит опасность кетоацидоза, предкомы или диабетической комы. Суточный объем инсулина в таком случае следует увеличить на 25 или даже 100%. Причем, следует обратить внимание на то, что при декомпенсации диабета ввиду присоединения тиреотоксикоза возможно развитие ложного «острого живота» или рвоты по типу «кофейной гущи». В подобной ситуации доктор может ошибиться и назначить проведение лапаротомии. Было установлено, что декомпенсированный сахарный диабет практически всегда способствует возникновению и развитию тиреотоксического криза. При сочетании его с диабетической комой возникает серьезная опасность для жизни пациента, ведь выявление этих патологий крайне проблематично. Поэтому для начала необходимо вывести больного из криза, ведь лечение диабетической комы не принесет предполагаемого результата даже при условии применения крайне высоких доз гормона инсулин. Если тиреотоксикоз неосложненный, то в таком случае часто могут наблюдаться глюкозурия и гипергликемия. Они могут стать причиной проблем в выявлении диабета. В этих случаях дифференциальная диагностика тиреотоксикоза и сахарного диабета должна быть произведена при контроле времени снижения уровня сахара при условии глюкозной нагрузки. Медики обращают особое внимание на пациентов, у кого сахарный диабет протекает в легкой форме при тяжелом тиреотоксикозе. Если диабет не распознан и принят за тиреогенную гипергликемию, то это особенно опасно при условии: Развитие коматозного состояния, вызванного кетоацидозом, после операции на щитовидной железе может увеличивать вероятность осложнений у пациентов с латентным или нераспознанным диабетом. Определение уровня сахара крови на голодный желудок при полном обследовании больного с тиреотоксическим зобом обязательно при любых условиях. Не менее опасно, когда не была проведена диагностика тиреотоксикоза у диабетиков. Врача всегда должны насторожить: С того момента, как возник гнойный очаг тиреотоксикоза, указанные симптомы у диабетика начнут затухать. При этом относительно быстро начнут нарастать признаки инсулиновой недостаточности и пациент даже может впасть в кому. Далее, если воспалительный процесс длиться более 5 недель, симптомы тиреотоксикоза начнут еще больше мучить больного. Уровень артериального давления станет неустойчивым, причем с тенденцией к повышению. При исследовании крови на содержание в ней тироксина, йода и катехоламинов у таких людей с сочетанной патологией будет установлено, что с началом развития инфекционного процесса концентрация тироксина снизилась. Если инфекционный процесс длительно текущий, то секреция гормона усиливается при параллельном уменьшении количества трийодтиронина и связанного белка. Резко при этом повышается концентрация норадреналина и адреналина. Некоторые медики полагают, что от тяжести и продолжительности тиреотоксикоза будет зависеть степень выраженности нарушений работы эндокринного аппарата поджелудочной. Однако другие врачи приводят доводы, что у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом может быть легкая форма сахарного диабета. При легком же тиреотоксикозе будет развиваться тяжелая недостаточность инсулина. При сочетании тиреотоксического зоба и диабета, которые отягощают друг друга, показано проведение оперативного вмешательства на щитовидке независимо от степени тяжести патологии. Первым условием снижения операционных рисков станет стойкая компенсация диабета и приведение функций щитовидной железы к нормальным показателям. Укажут на компенсацию такие данные: Важно также снижение общего обмена веществ в организме до отметки 10%, нормализация пульса, исчезновение его лабильности, нормализация сна, увеличение веса больного. Если эти условия выполнены, то пациент полностью готов к хирургической операции на щитовидной железе. Из-за нарушения нормальных функций печени (белковой, антитоксической), изменения микроэлементного и макроэлементного состава крови, явной сердечной, сосудистой недостаточности, частой декомпенсации диабета, сопутствующей гипертензии и осложненного тиреотоксикоза подготовка к операции может затянуться на срок от 8 до 12 недель. Зачастую применяют в этих целях: Тем не менее, йодиды самостоятельно не могут применяться долгое время. Примерно спустя 2 недели стабилизация блокады выработки тиреоидных гормонов прекратится. Для лечения тиреотоксического зоба применяют лития карбонат в объеме от 900 до 1200 мг в сутки. Вещество помогает стабилизировать мембраны клеток железы, и снижают стимулирующее воздействие ТТГ и тиреостимулирующих антител. Кроме этого, снижается концентрация гормона Т и Т4 в сыворотке крови. Если у пациента непереносимость тиреостатиков и легкая форма тиреотоксикоза, то лечение проводят в течение 2-3 месяцев. Именно за это время полностью исчезает блокирующее воздействие лития карбоната на неадекватную работу щитовидной железы. В отдельных случаях срок лечения может быть увеличен до 1,5 лет. Назначать препараты йода пациентам с тиреотоксическим зобом при условии достижения эутиреоза тиреостатиками запрещено ввиду высокого риска начала рецидива патологии.

Next

Диффузный токсический зоб у детей Педиатр. UA

Сахарный диабет от токсического зоба

Заболевание требуется дифференцировать от ювенильного увеличения щитовидной железы, ревматизма, сахарного диабета, чаще — от тиреоидита, узлового зоба. Для оценки гормональной активности щитовидной железы используется определение тиротоксина , трийодтиронина Тз. -это воспалительное (аутоиммунного характера) заболевание щитовидной железы, проявляющееся синдромом тиреотоксикоза=гипертиреоза (см. статью "Тесты самодиагностики дисфункции щитовидной железы") - то есть действием на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы - Т3 и Т4. ДТЗ достаточно распространён в северо-западном регионе России и заслуживает пристального внимания к себе. А почему, вы поймёте прочитав следующие краткие тезисы. И разовьётся тиреотоксический криз в том случае, если не лечить ДТЗ совсем (в течение более 2-4 лет от начала заболевания).2. Итак, если вам выставлен диагноз "Диффузно-токсический зоб". Особенно, при неправильном лечении, раннем прерывании лечения (чем "грешат пациенты", так как лечение достаточно длительное 1-2 года). Но и самостоятельно, при соблюдении всех условий лечения, рецидив ДТЗ, к сожалению, может быть.3. Самое неприятное эстетическое осложнение ДТЗ (радует то, что бывает не у всех пациентов) - ! Это отёк век, клетчатки за глазами, что создаёт впечатление "вышедших из орбит" глаз. Более 2-х рецидивов ДТЗ - является показанием к удалению щитовидной железы оперативно или с помощью радиойодтерапии (о ней будет отдельная статья).4. Чтобы избежать этого состояния, прежде всего, надо - бросить курить, регулярно ходить к врачу и корректировать дозы препарата, показаться окулисту - эндокринологу (он проведет осмотр, назначит лечение и отправит на УЗИ орбит для уточнения дальнейшего прогноза).15. По опыту знаю: лечить ДТЗ - это целое искусство, так как, зачастую, заболевание сочетается с другой патологией щитовидной железы, например АИТ (аутоиммунный тиреоидит), что усложняет терапию и т.д.).5. При тяжёлом течении ДТЗ показана госпитализация.16. ДТЗ не противопоказание к беременности и кормлению грудью. Есть такая схема лечения ДТЗ, называется "блокируй-замещай", куда входят как тиреостатики, так и Л-тироксин, его так же используют при сочетании ДТЗ с АИТ.9. При беременности течение ДТЗ для плода, чем Гипотиреоз).8. ДТЗ не исключает одновременного развития других заболеваний щитовидной железы - узлового зоба, АИТ, рака щитовидной железы.10. При течении ДТЗ надо избегать любого перегрева: пребывания в бане, сауне, на солнце, в солярии.

Next

Диффузный токсический зоб симптомы и лечение, степени ДТЗ

Сахарный диабет от токсического зоба

Этим названием принято обозначать одно из самых серьезных эндокринных заболеваний человека, которое можно сравнить по тяжести течения и степени производимых нарушений лишь с сахарным диабетом. Что это такое? Диффузнотоксический зоб щитовидной железы ДТЗ – это заболевание.

Next

Сахарный диабет от токсического зоба

Сахарный диабет от токсического зоба

Больные с диффузным токсическим зобом предъявляют жалобы на следующие симптомы общую.

Next

Диффузный токсический зоб

Сахарный диабет от токсического зоба

Диффузный токсический зоб — угрожающее жизни заболевание щитовидной железы. При обнаружении этого серьезного заболевания рекомендуется немедленное.

Next

Клинические отделения MEDEM Хирургия Травматология.

Сахарный диабет от токсического зоба

И лечение ожирения и его осложнений — сахарного диабета типа, сердечнососудистых заболеваний, нарушений репродуктивной системы, бесплодия;; Диагностика, профилактика и лечение заболеваний щитовидной железы диффузнотоксического зоба, узлового зоба, аутоиммунного тиреоидита.

Next